Introducere

Oftalmologie forfecare forfecare vasculare

Determinarea acuitatii vizuale

Oftalmologie forfecare forfecare vasculare Video: Tableta de sănătate - Cum a afectat pandemia tratarea bolilor cronice Septembrie Pe lângă infarcturile venoase cerebrale, evenimentele tromboembolice și sângerarea cerebrovasculară, mai multe boli inflamatorii ale sistemului nervos central SNCcum ar fi scleroza multiplă SMencefalomielita acută diseminată ADEM și neurita optică, par a fi asociate cu disfuncții vasculare venoase și semnul neuropatologic al acestor boli este o leziune perivoasă, mai degrabă decât arterială.

Astfel de descoperiri ridică întrebări fundamentale despre natura acestor boli, precum motivele pentru care leziunile lor patognomonice nu se dezvoltă în jurul arterelor și care sunt exact rolurile inflamației venoase cerebrale în patogeneza lor.

În afară de această perspectivă bazată pe inflamații, o nouă ipoteză cu mai multă atenție asupra caracteristicilor hemodinamice ale sistemului venos oftalmologie forfecare forfecare vasculare și extracerebral sugerează că fiziopatologia SM ar putea fi asociată cu sistemul venos care drenează SNC. O astfel de ipoteză, dacă se dovedește corectă, deschide noi ferestre terapeutice în SM și în alte boli neuroinflamatorii.

Aici, prezentăm o revizuire cuprinzătoare a fiziopatologiei SM, Oftalmologie forfecare forfecare vasculare, pseudotumor cerebri și neurită optică, cu accent pe rolurile programării sistemului vascular venos și disfuncției în patogeneza lor. Considerăm diferențele fundamentale dintre endoteliul arterial și venos, răspunsurile lor diferite la inflamație și contribuțiile teoretice potențiale ale insuficienței venoase în patogeneza bolilor neurovasculare.

Rapoarte de evaluare de la egal la egal Introducere Sistemul nervos central uman SNC viziune minus 4 miopie fi afectat de o serie de boli demielinizante inflamatorii. Aceasta acoperă o gamă largă de condiții eterogene clinic și neuropatologic, care au unele caracteristici clinice, dar care prezintă caracteristici imunopatologice distincte.

Scleroza multiplă SM și encefalomielita acută diseminată ADEM sunt două dintre cele mai proeminente dintre aceste boli inflamatorii. Deși aceste afecțiuni au cauze, mecanisme și cursuri diferite de rădăcină, neuropatologiile lor subiacente prezintă demielinizare perivenulară. Această constatare importantă izbitor de importantă indică contribuții semnificative ale venelor în aceste afecțiuni și sugerează că disfuncția venoasă sau procesele de boală vizate de venă mai degrabă decât patologia arterială sau leziunea contribuie la dezvoltarea acestor boli inflamatorii ale SNC.

Spre deosebire de sistemul arterial cerebral, organizarea spațială a rețelelor venoase cerebrale este mai complexă și mai des asimetrică, cu o eterogenitate structurală mai mare decât anatomia arterială cerebrală. În consecință, această jumătate a sistemului circulator a fost mult mai puțin studiată și înțeleasă [1]. Mai multe recenzii [2] au evaluat factorii clinici și structurali în contribuțiile venoase la bolile neurologice.

Pe lângă viziunea inflamatorie bazată pe patogeneza acestor boli demielinizante, ultimii ani au asistat la apariția unei concepții controversate despre SM. Procesele bolii neurologice, cum ar oftalmologie forfecare forfecare vasculare SM, pot fi declanșate sau intensificate parțial prin tulburări vasculare venoase? Deși tulburările venoase, în special, au fost recunoscute de mult timp oftalmologie forfecare forfecare vasculare mai multe forme de boală neurologică, apreciem recent doar modul în care structura venoasă, programarea și răspunsurile contribuie la caracteristicile specifice ale acestor boli.

Conceptul potrivit căruia boala neurologică poate fi influențată de anomalii structurale sau funcționale ale sistemului venos CNS a ridicat o intensă dezbatere la nivel mondial în rândul cercetătorilor, mulți investigatori argumentând existența acesteia. Studii clinice controlate și atent sunt necesare pentru a valida când și modul în care modificările vasculare pot contribui la formele de leziune și inflamație ale SNC.

Aici, oferim o discuție asupra patogenezei potențiale a acestor boli, cu accent pe disfuncția endotelială venoasă în SM, ADEM și alte forme de neuroinflamare. Fiziopatologia SM cu accent pe oftalmologie forfecare forfecare vasculare venoasă MS este un grup de sindroame demielinizante mediate asociate cu neurodegenerarea la nivelul SNC uman, ceea ce determină un handicap neurologic semnificativ la adulții în mare parte mai tineri Noseworthy [3], Compston și Coles [4].

SM poate afecta atât substanța gri cât și cea albă în orice regiune a SNC. Până în prezent, studii vasculare efectuate în SM au investigat celulele endoteliale venoase capilare cerebrovasculare și vasele mari care nu sunt întotdeauna derivate din sau strict relevante pentru SNC [5—7].

Au existat mai puține cercetări asupra diferențelor arteriale și venoase în SM. În ciuda acestor limitări, contribuțiile vasculare în SM par să oftalmologie forfecare forfecare vasculare noțiunea de vasculatură fiind o țintă inițiativă în etiologia SM și nu pur și simplu o prezentare de către alte procese a bolii.

Poate cel mai puternic sprijin pentru acest lucru este numărul de terapii cu SM care au fost dezvoltate, care vizează legarea leucocitelor la celulele endoteliale activate, o componentă centrală a barierei sânge-creier BBB.

Anomaliile vasculare în SM includ, de asemenea, dovezi ale creșterii markerilor circulați ai inflamației vasculare, [], ceea ce poate duce la provocări inflamatorii care inițiază sau agravează leziunea SNC. Studiile de imagistică prin rezonanță magnetică RMN efectuate în SM indică, de asemenea, timpi medii mai lungi de tranzit a fluxului sanguin, ceea ce indică un flux de sânge cerebral relativ mai mic în plăcile SM, precum și scăderea fluxului sanguin cerebral și timpul mediu de prelungire prelungit în substanța albă cu aspect normal NAWM.

Important, în aparent NAWM, starea de ischemie pare să apară chirurgie viziune cu laser de apariția plăcilor [10]. Nu este clar dacă debitul cerebral diminuat reprezintă perfuzie restrânsă arterială sau restricție de ieșire influențe venoase.

Mai mult, sângele venos care ies din venele cerebrale ale pacienților cu SM în imagistică ponderată în sensibilitate cunoscută și sub denumirea de imagini dependente de nivelul de oxigen din sânge sugerează un consum net mai scăzut de oxigen în țesut, comparativ cu controalele [12], ceea ce indică tulburări ale metabolismului energetic. Aceste descoperiri sugerează un rol precoce pentru tulburările vasculare în SM, care pot declanșa procesele de leziune ulterioare, dar nu indică în mod specific defectele vasculare care stau la baza lor.

Există mai multe diferențe semnificative între celulele endoteliale venoase și arteriale, care pot juca un rol în sensibilitatea crescută a compartimentului venos, în legătură cu SM, ADEM sau insuficiență venoasă cronică CVI ; aceste diferențe includ programarea arteriovenoasă, expresia genei dependentă de forfecarea fluxului, oftalmologie forfecare forfecare vasculare hemodinamice asupra autacoidelor și organizarea valvei venoase.

Diferențe arteriale versus venoase ca răspuns la inflamație Calitățile adezive ale celulelor endoteliale arteriale și venoase pot fi modificate prin inflamație sau boală.

liliecii îmbunătățesc vederea fără ochelari

În comparație cu mediul arterial, tensiunile de forfecare venoasă mai mici combinate cu permeabilitatea endotelială venosă crescută și capacitatea de reacție la cel puțin unii mediatori inflamatori pot face venulele și venele mai sensibile la dezvoltarea inflamației. De exemplu, Kalogeris și colab. S-a observat că factorul de necroză tumorală TNF -fa și lipopolizaharida LPS cresc semnificativ legarea monocitelor la endoteliul venos, dar nu și arterial in vitro.

Interesant este că, în oftalmologie forfecare forfecare vasculare creșterii mediate de TNF-a în molecula de adeziune intercelulară exprimată la suprafață ICAM -1 în endoteliul arterial, TNF-α nu a crescut adeziunea monocitelor la endoteliul arterial. Amberger și colab. Prin urmare, endoteliul venos pare să fie programat în mod innocent pentru răspunsuri adezive mai mari, comparativ cu endoteliul arterial. În mod similar, Wang și Feuerstein [15] au arătat că ischemia este un stimul puternic, deși mai lent pentru expresia ICAM-1 și E-selectina din creier, care leagă potențial fluxul de sânge redus în leziuni și NAWM cu infiltrarea celulelor imune.

Invers, s-a descoperit că celulele endoteliale arteriale exprimă de 18 ori mai mult ocludină la proteină și de nouă ori mai mult la nivelul mARN. De asemenea, s-a văzut că Occludina a fost organizată mai mult la joncțiunile inter-endoteliale în celulele endoteliale ombilicale în comparație cu celulele endoteliale oftalmologie forfecare forfecare vasculare ombilicale Kevil et al.

Interesant este faptul că tulburările în direcția fluxului, dar nu neapărat forfecarea, modulează claudina-5, o altă componentă a joncțiunilor strânse, care arată, de asemenea, eterogeneitate endotelială arteriovenoasă, cu endoteliul arterial care exprimă niveluri mai mari de claudină-5 decât endoteliul venos [17].

Meniu cont utilizator

Claudin-5 este, de asemenea, indusă de estradiol [18], care ar putea fi un factor în diferențele specifice genului în BBB sau în incidența bolii. Expresia endotelială a componentelor de joncțiune și barieră depinde și de alte celule din complexul neurovascular, cum ar fi astrocitele [19], precum și de efectele mediatorilor inflamatori asupra acestor celule de sprijin și a endoteliului [20].

Deoarece fiecare tip vascular prezintă răspunsuri relative diferite la diferite tipuri de leziuni și stimuli inflamatori, tensiunea de forfecare modificată cronic sau fluxul retrograd poate duce la vătămări, ceea ce ar putea reflecta trauma mecanică a intimei, precum și o remodelare dependentă de forfecare a vaselor expuse a forța forfecare.

Adamson și colab. Încă nu se știe dacă extracția de leucocite transvenulare este îmbunătățită oftalmologie forfecare forfecare vasculare de fluxul retrograd. Zakkar și colab. Astfel, venele expuse la forfecare suferă activarea MAP38 p38, care poate duce la inflamație. În raportul oftalmologie forfecare forfecare vasculare, Sakkar și colab. Aceste evenimente necesită kinază reglată extracelular Erk 1 și Erk 2, legarea elementului de răspuns cAMP și semnalizarea oxidantului.

Prin urmare, utilizarea curentă a dexametazonei în SM poate corecta o activare anormală a programelor inflamatorii mediate de flux și integrarea completă a componentelor BBB. Există semnalizare hemodinamică modificată în inflamația venoasă?

În ce alte moduri ar putea curge tulburările care duc la hiperactivizarea răspunsurilor inflamatorii în circulația venoasă?

vitamine și picături pentru ochi

Factorul asemănător Krueppel KLF 2 și KLF4 sunt factori de transcripție dependenți de forfecare, care suprimă răspunsurile endoteliale oftalmologie forfecare forfecare vasculare stimuli inflamatori, cum ar fi TNF-α [23], și câteva mecanisme importante de detectare a forfecării se bazează pe KLF2 și KLF4 pentru a oferi legături importante între forfecare a lichidului laminar și menținerea unui fenotip endotelial silențios tabelul 1.

Wu și colab. Expresia KLF2 variază dramatic între artere și vene, arterele exprimând de patru ori mai mult KLF2 decât venele lor corespunzătoare [23]. Liu și colab. De asemenea, s-a constatat că endoteliul arterial proaspăt izolat exprimă niveluri mai mari de KLF2 decât endoteliul venos, în concordanță cu răspunsurile arteriale KLF2 mai mari la stresul de forfecare fluidă [23].

Celulele venoase expuse la forfecare cresc și expresia KLF2 în comparație cu culturile statice [29]. KLF2 este un important factor de transcripție activat prin forfecare, care reglează expresia de oxid nitric endotelial eNOS și expresia trombomodulinei TM și reduce expresia inhibitorului de activator plasminogen 1 PAI-1 [30].

Expresia indusă de forfecare a KLF2 de asemenea, suprimă activarea factorilor de transcripție proinflamatori activator proteină-1, factor nuclear κB Das și colab.

  • Oftalmologie forfecare forfecare vasculare Ecografia Doppler carotido-vertebrala - Dr Alina Jipa sistem de recuperare a vederii Abrevieri Video: Tableta de sănătate - Cum a afectat pandemia tratarea bolilor cronice August Pe lângă infarcturile venoase cerebrale, evenimentele tromboembolice și sângerarea cerebrovasculară, mai multe boli inflamatorii ale sistemului nervos central SNCcum ar fi scleroza multiplă SMencefalomielita acută diseminată ADEM și neurita optică, par a fi asociate cu disfuncții vasculare venoase și semnul neuropatologic al acestor boli este o leziune perivoasă, mai degrabă decât arterială.
  • Despre nutritie Sonoelastografia este o tehnica ecografica noninvaziva si neiradianta cu ajutorul careia se poate evalua elasticitatea tesuturilor unor organe parenchimatoase sau a unor formatiuni tumorale.
  • Ziceri despre ochi și vedere
  • Cum să aflăm ce fel de viziune
  • Câte linii într-un test ocular
  • Acoperire pentru adaptare - o adaptare a ochiului la viziunea clară a obiectelor la diferite distanțe.
  • Cornelia TÎRÎŞ joi, 6 noiembrie Activitatea cerebrală superioară se concretizează clinic prin menţinerea stării de vigilenţă.

KLF2 activată prin forfecție menține, de asemenea, stingerea endotelială prin suprimarea receptorilor TNF-α, reglarea eNOS [27] și prin scăderea conținutului de angiopoietină-2 în corpurile endoteliale Weibel-Palade [34]. KLF4 este indus în mod similar în celulele endoteliale de stresul de forfecare laminară și interesant de citokine inflamatorii.

Activarea KLF4 scade, de asemenea, formarea trombului prin reglarea expresiei factorului tisular [28], iar KLF4 de asemenea reglează inhibitorul activatorului plasminogenului PAI Interesant este faptul că medicamentele cu statină reductază Ahidroximetilglutaril-coenzima A au fost descrise recent ca activatori ai KLF2 [36] și KLF4 [37] și pot restabili sau menține programe ateroprotectoare suprimate de tipare anormale de forfecare a fluidului venos.

Activarea statinei KLF2 induce, de asemenea, hemoxigenază-1, un important supresor al inflamației [38]. Tabelul 1 Fiziopatologia anomaliilor venoase în scleroza multiplă și strategiile terapeutice potențiale Tabel cu dimensiuni complete Bariera sânge-creier este modificată de factori induși oftalmologie forfecare forfecare vasculare tulburările neurodegenerative? Câțiva factori prezenți în SM pot disregula BBB în așa fel încât, atunci când sunt prezentați cu gradienți de flux sau presiune alterați, pot fi produse tulburări semnificative ale BBB.

Glutamatul este crescut în lichidul cefalorahidian LCR la pacienți în timpul recidivei [50], în concordanță cu eliberarea sa în timpul leziunii SNC.

Legarea glutamatului la receptorul NMDA endotelial ridică oxidanții intracelulari [44] și perturbă bariera microvasculară [51], efecte care pot exacerba metaloproteinaza matricială MMP -9, proteoliză mediată a componentelor joncționale strânse în BBB, cum ar fi ocludina Wachtel et al.

Interesant, s-a raportat că, în comparație cu stresul forfecat laminar, fluxul oscilator crește expresia endotelială MMP-9 [54] și ar putea modifica BBB în regiunile care se confruntă cu un flux anormal. În boala Alzheimer, β-amiloid pare să ajute la activarea MMP-9 și poate crește permeabilitatea [55]. Alte proteaze, cum ar viziunea 10 restabili neutrofil elastasa, pot perturba BBB Carden și colab.

În acest cadru, generarea de oxidanți poate inhiba anti-proteazele endogene cum ar fi anti-trypsina α-1 [57] și inhibitorii de țesuturi ale metaloproteinazei TIMPs [58], care limitează proteazele care degradează joncțiunea și agravează astfel eșecul Oftalmologie forfecare forfecare vasculare. Mai multe grupuri au descris creșteri ale citokinelor inflamatorii circulante ILp40, IL, IL la pacienții cu SM activ, care scad în timpul remisiunii sau sunt reduse prin terapia cu IFN-β1b [41].

Mecanic, s-a constatat că factorii din serurile de la pacienții cu SM în exacerbare scad expresia VE-cadherină și ocludină [7], contribuind potențial la pierderea integrității BBB prin organizarea mai slabă a joncțiunii, expresia proteinelor și degradarea joncțiunilor.

Video: Tableta de sănătate - Cum a afectat pandemia tratarea bolilor cronice (Septembrie 2020).

De exemplu, activarea MAPK p38 s-a dovedit a perturba asamblarea normală a ocludinei în joncțiunile strânse [59]. Mai mult, expunerea celulelor endoteliale la factorul de creștere factorul de creștere endotelială vasculară VEGF -A crește permeabilitatea prin fosforilarea serinei ocludină Sercare promovează ubiquitinarea și clearance-ul Ser Prin urmare, activarea prin forfecare laminară a p38 MAPK în endoteliul arterial ar putea îmbunătăți ansamblul joncțiunii, în timp ce, în schimb, forfecarea venoasă poate dezasambla joncțiunile.

Este posibil ca inhibitorii MAPK p38 disponibili pe cale orală de exemplu, SB să poată stabiliza joncțiunile venoase și să limiteze permeabilitatea vasculară.

ce viziune miopie

Asocierea venoasă a acestei leziuni a fost suspectată de multă vreme să coreleze tulburările sistemului venos cu etiologia SM [61—65]. Acest fenomen poate reprezenta inflamații, traume mecanice mediate prin forfecare sau tulburări ale presiunii. Astfel de leziuni pot fi corelate cu fluxul de ieșire restrâns, care poate fi cauzat de tulburări structurale prezente în venele SM Coen și colab.

Oftalmologie forfecare forfecare vasculare - Circulația pulmonară

Aceste modificări structurale oftalmologie forfecare forfecare vasculare implica trecerea de la colagen de tip I la tipul III, ceea ce poate provoca alte anomalii structurale, inclusiv tulburări ale valvelor, care ar putea oftalmologie forfecare forfecare vasculare hemodinamica venoasă [49].

O astfel de îngroșare a peretelui neinflamator este normală în timpul îmbătrânirii. Nu este clar dacă tulburările oftalmologie forfecare forfecare vasculare structură venoasă sau de flux în SM pot reprezenta o parte dintr-un spectru de boli venoase observate în afara SNC. Incidența bolilor venoase cronice în afara SNC crește odată cu vârsta, deși vârsta de debut pentru SM este cuprinsă între vârsta de 20 și 30 de ani, cu o preponderență feminină [4, 67].

Ca și boala venoasă cronică, SM prezintă, de asemenea, o prevalență mai mare la populațiile feminine și europene. Interesant este că CVI, care se caracterizează printr-un flux slab de sânge venos, în special la nivelul picioarelor [68], este, de asemenea, caracterizat prin remodelarea izoformelor de colagen, dar prezintă o creștere a expresiei de colagen de tip I și o expresie diminuată de tip III [46], o creștere a fibrilinei 1 și laminină și supraproducția de MMP1, MMP2 și MMP3 [69].

Interesant este că factorul de creștere transformant TGF β1 induce apoptoza endotelială într-o manieră dependentă de colagen, tipul I de colagen menținând viabilitatea endotelială în ciuda expunerii la TGF-β1 [70].

TGF-β1 activă mărește oxidarea sintazică inductibilă, care reglează tonul venos și fluxul sanguin [73]. CVI este asociată cu suprimarea răspunsurilor proliferative ale fibroblastelor și celulelor musculare netede la TGF-β1 [76]. S-a dovedit că Bevacizumab diminuează leziunile la modelul de encefalomielită autoimună experimentală a SM prin suprimarea angiogenezei, ceea ce sugerează că VEGF poate juca un rol în dezvoltarea SM [80], Argaw et al.

Deși nu a fost încă testat, efectele VEGF-A asupra structurii venoase ar putea duce la o pierdere similară a BBB, ceea ce duce la extravazarea limfocitelor și a proteinelor plasmatice, care ar putea provoca leziuni și remodelarea vaselor. Prin oftalmologie forfecare forfecare vasculare, medicamentele anti-angiogene precum bevacizumab sau cavtratina pot găsi aplicații clinice în tratamentul SM Tabelul 1.

Prognosticul posttraumatism craniocerebral sever - Viața Medicală

Metodele imunochimice și RMN au confirmat pătrunderea eritrocitelor într-un subset de leziuni ale SM, iar acumularea de macrofage încărcate de fier are loc predominant în jurul venulelor, leziunile vasculare venoase prezentând în mod regulat semnături de fier [81—85]. Fierul eliberat de eritrocitele extravasate devine sensibil la reacțiile generatoare de oxidanți Fenton și Haber-Weiss în parenchim, mediate de oftalmologie forfecare forfecare vasculare reactive de oxigen, ceea ce duce la modificări ale semnalizării mesagerului și a leziunilor tisulare figura 1.

Chelătorii de fier de exemplu, desferrioxamina tabelul 1 pot fi eficienți în reducerea sarcinii totale a fierului și a oxidantului. Modificările fluxului normal induse de modificările rezistenței la ieșire sau de la insuficiența valvei conduc la tulburări endoteliale care provoacă răspunsuri inflamatorii localizate, care pot intensifica activarea imunității, ducând la demielinizare și dizabilitate în SM. Imagine completă Structura navei în CVI este corelată cu rigidizarea vaselor; o expresie inversă de colagen în SM ar putea sugera o structură venoasă hipercompliantă.

De asemenea, am raportat că adăugarea de doxiciclină, un inhibitor al MMP similar cu IFNβ1b, a redus semnificativ numerele de leziune care îmbunătățesc contrastul și scorurile de dizabilitate.

Oftalmologie forfecare forfecare vasculare de MMP-9 serice inferioare au fost corelate cu mai puține leziuni care îmbunătățesc contrastul. Mai mult, migrația transendotelială a monocitelor, stimulată de serul SM, a fost oftalmologie forfecare forfecare vasculare la pacienții care au urmat terapie combinată cu doxiciclină [43]. În acuitatea vizuală conform formulei bolii venoase cronice, valvele venoase și peretele vasului prezintă infiltrare monocit și macrofag [87], care se caracterizează prin exprimarea crescută a ICAM-1 [88].

Important, Takase și colab. Pacienții cu CVI au, de asemenea, o activitate mai mare oftalmologie forfecare forfecare vasculare activare a leucocitelor și producție de oxidant comparativ cu martorii [90].

Powell și colab. Prezența CVI a dus, de asemenea, la o mai mare generație de agregate de leucocite plachetare [91].

Dr. Dorin Bică: accidentul vascular cerebral

Prin urmare, stările cu flux scăzut sau retrograd, așa cum există în CVI, ar putea duce la un dezechilibru periculos care favorizează programele inflamatorii vasculare.